Достаточно часто мы слышим о двух диаметрально противоположных фракциях холестерина. И по самим названиям понятно, что одна приносит пользу, а другая – вред. В норме в организме все уравновешено, и внутренние органы своевременно реагируют на изменение холестеринового обмена. Но на фоне постоянных погрешностей в диете, неправильного образа жизни, негативных факторов окружающей среды развивается дисхолестеринемия. Что это такое? Какой холестерин называют «хорошим», а какой «плохим». И что делать, если нормы содержания разных его фракций в крови нарушены? Об этом и пойдет речь.
Содержание
Полезный и вредный холестерин
Немного о том, что вообще такое холестерин, и зачем природа его создала.
- Холестерин – это органический жирный спирт, который по традиции относят к липидам.
- Он присутствует в организме многих живых существ (кроме растений и безъядерных).
- Холестерол вырабатывается внутренними органами (в первую очередь – печенью), и частично поступает с едой животного происхождения.
- Он входит в состав цитоплазматических мембран всех клеток живого организма, обеспечивая им устойчивость к перемене температуры, прочность, упругость, избирательную проницаемость.
- Холестерин также участвует в синтезе жирорастворимого витамина D, стероидных гормонов (альдостерона, кортизола, тестостерона, прогестерона, эстрогена), входит в состав желчных кислот.
Казалось бы, что же тут плохого? Он предотвращает гормональный дисбаланс и гиповитаминоз, опосредованно поддерживает артериальное давление и детородную функцию, восстанавливает целостность клеточных оболочек… Именно последняя функция холестерола в определенных условиях начинает «работать» против организма. И это условие – повреждение внутренней сосудистой оболочки.
Каждую микротрещинку, царапину, голую стенку артерии после слущивания клеток он незамедлительно начинает пломбировать. И при повышенной концентрации холестерин делает это бесконтрольно. Т. е. процесс не ограничивается восстановлением целостности: стериновые массы откладываются в глубжележащих сосудистых слоях с образованием атеросклеротической бляшки. Впоследствии они тянут на себя липиды, белки, соли кальция, усугубляя состояние сосуда.
В результате стенка артерии утолщается, выбухая в просвет, чем его и сужает. К питаемым тканям поступает меньше крови, а, следовательно, – кислорода и питательных веществ. В медицине эти состояния называются гипоксией и гипотрофией. Каждая обделенная клетка начинает страдать, ее функция постепенно угасает, и, в конечном итоге структурная тканевая единица умирает.
По сути, сейчас был расписан патогенез распространенного заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероза, осложняющегося инфарктом головного мозга, миокарда, мягких тканей конечностей, стенки кишечника. Это – самые угрожающие жизни состояния. А ведь им предшествуют и сопутствуют менее опасные сегодня, но смертельные завтра изменения внутренних органов. Поэтому проход для крови необходимо «держать открытым», и лишний холестерин – выводить из организма.
Свободно жиры в кровеносном русле не курсируют, иначе бы жировые капли застревали в мелких сосудах. Они связываются с транспортными белками в месте синтеза и поступления с образованием липопротеидов, растворяющихся в крови. Белковый компонент уплотняет соединение, и, чем его больше, тем оно плотнее. Т. е. низкоплотные жиробелковые комплексы состоят практически из большой жирной капли, окруженной единичными молекулами белка. И наоборот, высокоплотные – содержат мало жира и состоят, в основном, из белкового компонента.
Липиды, способные проникать в толщу сосудистой стенки, содержатся в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), а предназначенные для утилизации – в липопротеинах высокой плотности (ЛПВП). «Хороший» (альфа-, hdl) холестерин низкоплотных липопротеинов и «плохой» (бета-, ldl) – являются основными показателями жирового обмена. По соотношению между его общими показателями, содержащегося в ЛПНП и ЛПНП в анализе крови высчитывают степень риска атеросклеротического поражения сосудов – коэффициент атерогенности.
Плохой: липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Изначально холестерин не синтезируется «плохим». Он вырабатывается в необходимых количествах чисто для потребностей организма. Увеличение его концентрации в крови начинается при избыточном поступлении, неполном употреблении, нарушенном разрушении и неполноценном выведении. Снижение его уровня развивается при патологии синтезирующих органов: печени, кишечника, почек, надпочечниковых и половых желез.
Образуются ЛПНП в этих органах в несколько этапов, но именно они массово поступают в кровоток: предшествующие фракции проникают за пределы клеток в меньших количествах.
- Первичным соединением является липопротеин очень низкой плотности (ЛПОНП). Он образуется из принесенных компонентов, поступивших с пищей, и синтезированных на месте. Больше, чем наполовину соединение состоит из триглицеридов, его оно и переносит на периферию.
- ЛПОНП как внутриклеточно, так и в общем кровотоке обогащается белком, холестерином, фосфолипидами и превращается в липопротеин промежуточной плотности. Единственное его призвание – стать основой для образования ЛПНП.
- Синтезированный низкоплотный липопротеин поставляет бета-холестерин и липиды нуждающимся клеткам. Он фиксируется на специфичных рецепторах периферических тканей и совершает «пожертвование», беднея и увеличивая плотность за счет роста процента неиспользуемого белкового компонента.
Хороший: липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Неиспользованный обнищавший комплекс присоединяет транспортный белок и становится полноценным высокоплотным липопротеином. ЛПВП отсоединяется от рецептора и направляется в печень, транспортируя альфа-холестерин на утилизацию. В печеночных клетках под действием липаз ЛПВП распадается на простые соединения. Холестерин используется в синтезе желчных кислот.
По внутрипеченочным желчным протокам желчные кислоты поступают в резервуар – желчный пузырь – и в составе желчи хранятся до очередного приема пищи. Как только начинается процесс пищеварения, желчный пузырь сокращается, выталкивая желчь в просвет кишечника. Желчные кислоты расщепляют пищевой комок на всасываемые элементы, и сами тоже разрушаются.
Если состав пищи беден на жиры, желчные кислоты используются не в полном объеме. Часть их выводится с каловыми массами, а часть – всасывается назад в кровь и вступает в новый цикл образования липопротеидов.
Соотношение ЛПВП – ЛПНП и риск развития проблем с сосудами
Для определения степени риска формирования атеросклеротических бляшек мало знать концентрацию, важно соотношение «хорошего» и «плохого» холестерола. У женщин оно приблизительно равно 2:1, у мужчин – 2,8:1. Более подробно узнать о его нормальном содержании можно из специальных таблиц. Но врачей интересует даже не это: им необходимо знать индекс атерогенности. Вот его рост, действительно, указывает на угрозу атеросклероза.
Анализ крови на уровень hdl и ldl называется липидограммой. В нее включен не только вредный и полезный холестерин, но и общий, триглицериды, коэффициент атерогенности. Исследование назначается при подозрении на нарушение липидного обмена, а также с целью контроля лечения при уже существующих изменениях. А вообще, его рекомендуют делать хотя бы раз в 5 лет в молодом возрасте, и 1–2 раза в год после 45.
Нормы холестерина высокой и низкой плотности
В отличие от других лабораторных показателей, нормы «хорошего» и «плохого» холестерина меняется каждую пятилетку. Самые низкие цифры наблюдаются при рождении. Затем они растут, причем у разных полов: у женщин физиологические скачки происходят во время беременностей, у мужчин наибольшая концентрация определяется во время половой зрелости (к старости уровень холестерина у сильного пола несколько снижается по сравнению с пиком). Но соотношение «плохого» и «хорошего» холестерола должно быть константой в любом случае.
Читайте также: Норма холестерина по возрасту и полу [наглядная таблица]
Индекс атерогенности
Формула подсчета достаточно проста: (общий холестерол – холестерол ЛПВП)/холестерол ЛПВП, в которой общий холестерин – это сумма показателей холестерина во всех соединениях. Нормой считается цифра ≤3,5, большие значения свидетельствуют о повышении риска развития атеросклероза.
При отсутствии переносчиков поступившего с пищей холестерина (хиломикронов) его содержание в ЛПНП вычисляют математически по Фридвальду:
- в мг/дл – общий холестерол – холестерол ЛПВП – триглицериды/5;
- в ммоль/л – общий холестерол – холестерол ЛПВП – триглицериды/2,2.
➜ Подробнее о коэффициенте атерогенности
Почему нарушается липидный баланс крови
Как и другие патологические изменения в организме, нарушение обмена жиров может носить наследственный или приобретенный характер. К липидному дисбалансу бывает и предрасположенность, передающаяся от родителей детям. В последнем случае дислипидемия возникает только при наличии дополнительных атерогенных факторов.
- Наследственные нарушения связаны с недостаточностью или полным отсутствием расщепляющих жиры ферментов или же с дефектом специфических рецепторов, фиксирующих альфа-липопротеиды на поверхности печеночных клеток.
- Алиментарный дисбаланс липидов связан с постоянным перееданием жирной пищи животного происхождения. Причем триглицериды ЛПНП и ЛПВП повышаются сразу после приема пищи, и через несколько часов их уровень восстанавливается. Что не скажешь про холестерин: погрешность в диете вызывает суточною гиперхолестеринемию. А при частых кулинарных излишествах происходит истощение ферментных систем, и концентрация холестерола уже перестает опускаться до нормальных показателей.
- Действие химических и инфекционных токсинов всегда вызывает гиперхолестеринемию, так как они повреждают клеточные оболочки, которые начинают нуждаться в ремонте. А поражение печеночных клеток особенно негативно сказывается на липидном обмене. К токсинам, кстати, относится и алкоголь, и никотин. Любой токсин не только повышает уровень холестерола, но и одновременно ранит внутреннюю сосудистую выстилку.
- К липидному дисбалансу приводят заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена любых веществ:
- сахарный диабет;
- желчнокаменная болезнь;
- ожирение;
- патология щитовидной железы с изменением ее гормональной активности;
- нарушения функций печени с развитием недостаточности;
- болезни почек с нарушением фильтрации.
Читайте также: При каких заболеваниях печень вырабатывает много холестерина?
Обычно повышены низкоплотные липопротеины и понижены высокоплотные, а это значит, липидный дисбаланс неизменно приводит к атеросклерозу сосудов, отложению холестерина под эпидермисом кожи, желчнокаменной болезни. Гипер- и гипохолестеринемия – состояния полиэтиологические, вызванные несколькими причинами, поэтому и терапевтический подход к коррекции комплексный.
Как снизить плохой (бета) холестерин и повысить хороший (альфа)
Считается, что снижения уровня бета-холестерина можно добиться терапевтическими методами (альфа- редко бывает повышен). Но это работает только в случае приобретенной гиперхолестеринемии. К таким методам относятся:
- диета (запрет распространяется на простые углеводы и животные жиры, кроме омега 3);
- изменение образа жизни с отказом от вредных привычек и увеличением двигательной активности;
- смена вредных условий труда на оптимальные;
- снизить уровень стресса;
- укрепление иммунитета;
- лечение хронических заболеваний;
- прием специальных антихолестериновых препаратов.
Наследственные поломки симптоматической терапией не исправишь. В этой ситуации на помощь приходит аппаратное очищение плазмы крови.
Как бы не называли фракции холестерина, его концентрацию необходимо периодически контролировать. Делать это нужно в проверенных лабораториях или клиниках. И не пренебрегать правильной подготовкой к исследованию. Только так можно получить объективные результаты.
